《心電圖2》ppt課件

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1、1,第四節(jié) 心肌缺血與ST-T改變,心肌缺血的原因 冠狀動脈供血不足。 心肌缺血心電圖 缺血區(qū)相關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST-T改變。 原因：心室復(fù)極異常延遲。,2,（一）心肌缺血的類型,缺血持續(xù)的時間及程度： 缺血型ECG， 損傷型ECG 缺血部位： 心肌層，及心室壁 心內(nèi)膜下層， 心外膜下層 左室下壁， 左室前壁 心肌缺血ECG表現(xiàn)： 決定于缺血的程度， 缺血持續(xù)的時間，缺血發(fā)生的部位。,3,心肌缺血導(dǎo)致復(fù)極異常,,正常時心肌復(fù)極： 心外膜 心內(nèi)膜 推進(jìn)。 缺血時心肌復(fù)極： 缺血處心肌復(fù)極延遲。,心內(nèi)膜下心肌缺血，該處心肌復(fù)極更加推后。,,心外膜下心肌復(fù)極向量失去抗

2、衡，致使T波向量突出, 形態(tài)高尖。,,,,,心外膜下心肌缺血，該處心肌復(fù)極推后到心內(nèi)膜下心肌復(fù)極之后。,心肌復(fù)極順序逆轉(zhuǎn)，出現(xiàn)與正常方向相反的倒置T波。,,,,,復(fù)極方向,T波向量,,,,,,,,探查電極,,,,,,,,,4,2、損傷型ECG表現(xiàn),心內(nèi)膜下心肌損傷 ST段壓低 心外膜下心肌損傷 ST段抬高 發(fā)生原因： 心肌損傷產(chǎn)生ST向量， 由正常心肌指向損傷心肌。,5,心肌缺血損傷型復(fù)極異常,ST向量由正常心肌指向損傷心肌。,,,,探查電極,,心內(nèi)膜下心肌損傷，ST 向量背向探查電極，ECG上ST下移。,,,心外膜下心肌損傷，ST 向量對向探

3、查電極，ECG上ST上抬。,,,,,6,透壁性心肌缺血ECG表現(xiàn),類似于心外膜下心肌缺血的ECG表現(xiàn)。 缺血型：T波倒置； 損傷型： ST 抬高。 原因： 1）透壁性心肌缺血，缺血范圍心外 膜大于心內(nèi)膜； 2）探查電極離心外膜距離更近。,7,（二）心肌缺血性ECG改變的臨床意義,缺血性ECG： T波， ST段， 改變； 單獨或聯(lián)合出現(xiàn)。 典型心絞痛發(fā)作： 常伴發(fā)作性ST ，T 。 持續(xù)性ST-T改變： 常為慢性冠脈供血不足。 變異性心絞痛（冠脈痙攣）： 常為發(fā)作性ST段抬高， T波高聳（急性嚴(yán)重缺血表現(xiàn)）。,,,8,常見的缺血時ST-T變化圖形,T波；

4、低平， 負(fù)正雙向，倒置。 （冠狀T波 倒置深尖， 雙肢對稱；缺血，梗塞）。 ST段 : 壓低 , 水平型或下斜型 。,,,9,(三）ST-T改變的鑒別診斷,1、ST-T改變的其他原因： 心肌病，心肌炎， 心瓣膜病，心包炎， 電解質(zhì)紊亂（低K+，K+）， 藥物（洋地黃，奎尼?。? 植物神經(jīng)功能失調(diào)。,10,ST-T改變的鑒別診斷,2、繼發(fā)性ST-T改變： 心室肥大，束支傳導(dǎo)阻滯，預(yù)激綜合癥。 ST-T改變繼發(fā)于心室除極的改變。 （原發(fā)性T波改變： 原發(fā)于心肌缺血所致的 心肌復(fù)極改變。） 3、T波電張調(diào)整性改變： 人工心臟起搏器電刺激引起的T波改

5、變。,11,第五節(jié) 心肌梗塞(myocardial infarction)（一）基本圖形及機(jī)制,急性心肌梗塞動物試驗 方法： 用血管夾鉗緊冠狀動脈， 持續(xù)不同時間阻斷血流， 觀察相關(guān)心肌的ECG改變。,12,急性心肌梗塞動物試驗觀察,鉗緊幾分鐘內(nèi)，T 波倒置。松鉗后恢復(fù)直立。 心肌無組織學(xué)改變。,,鉗緊時間延長，ST抬高，呈單向曲線。松鉗恢復(fù)。 心肌仍無組織學(xué)改變。,持續(xù)鉗緊，R波變成QS形，松鉗也不恢復(fù)。 心肌有組織學(xué)壞死。,,,,13,急性心肌梗塞三種基本類型ECG圖形,1、缺血型： T波改變 2、損傷型： ST改變 3、壞死型： Q波，或QS波,14,1

6、、“缺血型” 改變,缺血最早出現(xiàn)在心內(nèi)膜下，相關(guān)導(dǎo)聯(lián)上T波高尖。 缺血使心肌復(fù)極延長，ECG - QT間期延長。,15,2、“損傷型” 改變,缺血時間延長，程度加重，相關(guān)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高（急性心肌梗死多為透壁性）。,16,ST抬高機(jī)制的兩種解釋,A、 損傷電流學(xué)說：,正常心肌充分極化,損傷心肌極化不足,損傷電流背向探查電極，等電位線(T-P)相對下移。,,,,,,,,除極完畢，全部負(fù)電位，無電位差，ST段相對抬高。,,,B、 除極受阻學(xué)說：,正常心肌除極完畢呈負(fù)電位。,損傷心肌除極受阻仍為正電位。,,,,,電位差ST向量由正常心肌指向損傷心肌，ST段抬高。,,,T- P段,T- P段,1

7、7,3、“壞死型” 改變,缺血近一步加重，心肌壞死，電活動喪失。 壞死型ECG表現(xiàn)，異常Q波（寬度 0.04 s，深度 R)，或QS波。,,,18,壞死型Q波或QS波發(fā)生機(jī)制,1、心肌梗死ECG為壞死心肌與健康心肌的綜合向量。 2、心肌梗死主要發(fā)生于室間隔及心內(nèi)膜下心肌，使QRS起始0.030.04 s 除極向量背離壞死區(qū)。,A、正常心肌除極順序,B、心肌梗死除極順序,起始0.04s，室間隔向量q 波,左右心室除極綜合向量R波,,,,,梗死心肌電活動喪失，綜合向量背離壞死區(qū)，產(chǎn)生QS波,,,19,急性心肌梗死ECG的形成,20,急性心肌梗塞ECG的形成,,,,,,,為直接置于心外膜的電肌極

8、可分別記到缺血、損傷、壞死型圖形,位于壞死區(qū)周圍的體表電極記錄到缺血和損傷圖形,,位于壞死區(qū)中心的體表電極同時記錄到缺血、損傷和壞死型特征的圖形,,,,,21,(二）心肌梗塞的圖形演變及分期,心肌梗塞ECG圖形演變對診斷具有重大意義。 心肌梗塞ECG圖形分期包括：超急性期，急性期，亞急性期，陳舊期。臨床常見后三期。,22,心肌梗塞典型演變過程,1、早期（超急性期）： 時間 發(fā)病幾分鐘后，持續(xù)幾小時； ECG 高大 T 波 ST斜形抬高； 2、急性期： 時間 發(fā)病后幾小時或幾天， 持續(xù)幾周； ECG 異常 Q 波，或QS波； ST 弓背向上抬高，再逐漸下移； T 波倒

9、置，逐漸加深，,23,心肌梗塞典型演變過程,3、亞急性期（近期，新近期）： 時間 發(fā)病后幾周幾月 ECG ST恢復(fù)到基線，異常Q波持續(xù)在， T波倒置到最深，逐漸變淺。 4、陳舊期（愈合期）： 時間 心肌梗塞后36個月 ECG 常存留異常Q波（少數(shù)變小或消失）， ST-T恢復(fù)正常，或T波持續(xù)倒置、低平。 ：,24,心肌梗塞的圖形演變及分期,發(fā)病,,發(fā)病后幾分鐘， 持續(xù)幾小時,發(fā)病后幾小時或幾天， 持續(xù)幾周,,發(fā)病后幾周 幾月,3 6月后,,,,,25,（三）心肌梗塞的定位診斷,心肌梗塞部位多與冠狀動脈分支供血區(qū)域有關(guān)。 主要根據(jù)ECG上壞死型圖形（異

10、常Q波，或QS波診斷梗塞部位。,26,臨床常見的心肌梗塞定位,根據(jù)異常Q波或QS波出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián): 前間壁 V1 V2 V3 前 壁 V3 V4 (V5) 側(cè) 壁 I aVL V5 V6 下 壁 II III aVF 正后壁 V7 V8 V9 (V1、V2 ： R 增高，ST 壓低，T 高尖） （ 可組合，如：廣泛前壁，下側(cè)壁，下后壁 ）,27,心肌梗塞的心電圖定位診斷,導(dǎo)聯(lián) 前間壁 前壁 前側(cè)壁 高側(cè)壁 廣泛前壁 下壁 后壁 V1 +

11、 + * V2 + + * V3 + + + V4 + + V5 + + + V6 + + V7 + V8 + V9 + I + aVL

12、 + II + III + aVF +,,+ 表示有異常Q波或QS波、ST抬高及T波倒置。 * 表示有R波增高、ST壓低及T波高尖。,,,,,,,,,28,急性廣泛前壁心肌梗塞,心電圖演變,,,,,,,29,急性下壁心肌梗死心電圖,發(fā)病后12小時,24小時以后,5天以后,30,新近期廣泛前壁 、下壁心肌梗塞,,31,陳舊性前間壁心肌梗塞,32,（四）心肌梗塞的不典型圖形改變和鑒別診斷,1、非Q波型心肌梗死：

13、曾稱為 非透壁性心肌梗死 ；心內(nèi)膜下心肌梗死。 ECG ST段抬高或壓低，T波倒置； ST-T 呈規(guī)律性演變； 無異常Q波。 診 斷 需結(jié)合臨床。 特 點 常為多支冠狀動脈病變，側(cè)支循環(huán)形成。 住院病死率較低，但預(yù)后較差（再發(fā)梗 塞、心絞痛、遠(yuǎn)期病死率等較高。）,33,急性非Q波心肌梗塞,ECG： 許多導(dǎo)聯(lián)明顯的ST段壓低。 如持續(xù) 1 2天以上，高度懷疑心內(nèi)膜下心肌梗死。 結(jié)合臨床及ECG動態(tài)演變考慮。,( Chung, E. K.: Clinical Electrocardiography. New York, Medcom,

14、 1972 ),34,2、心肌梗塞合并其他病變,心肌梗塞合并室壁瘤：,,,心肌梗塞一年，導(dǎo)聯(lián)II、III、aVF、V3V6 可見異常Q波，V3V6 持續(xù)ST段抬高。,心肌梗塞后，ST段抬高持續(xù)半年不降，考慮合并室壁瘤， 心臟超聲和心臟導(dǎo)管造影可確定診斷。,35, 心肌梗塞合并右束支傳導(dǎo)阻滯,心肌梗塞合并右束支阻滯，一般不影響二者的診斷。 起始向量顯有梗塞特征，終末向量顯有右束支阻滯特征。,,,前壁心肌梗塞合并右束支阻滯，V1 V6可見異常Q波。,36, 心肌梗塞合并左束支傳導(dǎo)阻滯,診斷較為困難，原因： 左束支傳導(dǎo)阻滯影響QRS起始向量，故可掩蓋心肌梗塞的異常Q波。 左束支傳導(dǎo)阻滯

15、的繼發(fā)性ST-T改變，可抵消心肌梗塞的原發(fā)性ST-T改變。 參考 新近 Sgarbossa 提出一診斷指標(biāo)： 1、QRS主波向下的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高 5 mm； 2、QRS主波向上的導(dǎo)聯(lián)ST段抬高 1 mm； 3、V1 V3 導(dǎo)聯(lián)ST段壓低 1 mm。,,,,,37,3、心肌梗塞的鑒別診斷,單純ST段抬高的其他原因： 早期復(fù)極綜合征， 急性心包炎， 變異心絞痛。 無異常Q波，無ST-T動態(tài)演變。 異常Q波或QS波的其他原因： 右室肥大，心肌病，腦中風(fēng)，心臟橫位（QIII）。 順鐘向轉(zhuǎn)位、左室肥大、左束支阻滯（QSV1、2）。 預(yù)激綜合征。 或短暫出現(xiàn)；均無ST-T動態(tài)

16、演變規(guī)律。,38,急性心包炎心電圖,多數(shù)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，凸面向下，T 波直立。無對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST壓低。,,,,39,變異心絞痛ECG,變異心絞通 ( variant angian pectoris) 又名 Prinzmetals angian。,,靜息時胸痛發(fā)作，ECG II、III、aVF、V5、V6 導(dǎo)聯(lián)ST抬高；伴aVR、aVL、V13 ST壓低。,,幾小時后，ECG完全正常。,,,,40,小結(jié)：心肌梗塞ECG的特征性改變,異常Q波(QS波)、ST抬高、T波倒置，三者同時出現(xiàn)； 具有動態(tài)演變規(guī)律。,41,第七節(jié) 電解質(zhì)紊亂和藥物影響（一）電解質(zhì)紊亂(electrolytes dis

17、turbance),定義： 血清電解質(zhì)濃度增高、或降低。 ECG： 心肌除極、復(fù)極和傳導(dǎo)受到影響。 臨床診斷： 須結(jié)合臨床。,42,高血鉀 (hyperkalemia),ECG: T波高尖；QRS、P-R、Q-T 延長； R 降低 S加深，S-T壓低； P波變寬變、變低、甚至消失，竇室傳導(dǎo)； 心律失常：室速、室顫，心臟靜止。,,,43,低血鉀 （hypokalemia),ECG: u 波增高，T波低平、倒置(u波 0.1 mV或 u/T 1或T-u融合、雙峰； Q-T-u 、QRS 時限延長； 心律失常： 房速，室早、室速、傳導(dǎo)阻滯。,,,44,高血鈣 (hype

18、rcalcemia),ECG： S-T 段縮短 或消失，導(dǎo)致Q -T縮短。 嚴(yán)重高血鈣(iv過快),可發(fā)生： 竇性靜止、阻滯，室早、室速。,,,45,低血鈣 （hypocalcemia),,,ECG： S-T 段延長導(dǎo)致Q-T延長。 較少發(fā)生心律失常。,,,,,46,（二） 藥物影響洋地黃對心電圖的影響,（1）洋地黃效應(yīng)： ST-T 呈魚鉤樣變；Q-T 縮短。 （2）洋地黃中毒： 各種心律失常 常見的心律失常： 頻發(fā)性、多源性 室性期前收縮； 特征性的心律失常： 房性心動過速伴房室傳導(dǎo)阻滯 非陣發(fā)性交界性心動過速 其他心律失常： 室性心動過速，心室顫動， 二或三度房室傳導(dǎo)阻滯，心房撲動、顫動。,47,洋地黃作用,ST-T魚鉤樣改變,,,,,,用藥前,用藥后,